¡Qué difícil es bailar!

A mi marido y a mí nos encanta bailar, es más, nos conocimos en clase de baile. Bailar con cierto “rigor” no es tarea sencilla. Tienes que conocer los pasos y las figuras, dejarte llevar por el hombre, moverte con cierta gracia y no parecer que te hayas tragado una escoba, sonreír porque te lo estás pasando bien, no mirar al suelo, mover y levantar los brazos sin parecer una “sincuello”, y un largo etcétera. Igualmente, es fundamental reconocer los ritmos y bailar en el tiempo adecuado. Un ejemplo: hay que bailar la salsa en el uno y no en el cinco, y ya queda desfasado total bailarla en el dos o en el seis…

Conocer los ritmos y los tiempos es cuestión ponerse a ello y practicar, hasta que seamos capaces de identificarlos adecuadamente. Es obvio que no a todas las personas nos cuesta lo mismo. Sin embargo, hay gente que padece realmente un trastorno en el procesamiento musical, una alteración conocida como amusia. Este conjunto de trastornos incluye tanto dificultades en la percepción, como en la ejecución y en la memoria musical.  

La amusia puede ocurrir tras una lesión cerebral que altere algunas funciones musicales (percepción, expresión, ejecución, ritmo, lectura…) o también ocurrir de manera congénita.

La forma congénita de amusia se conoce como “sordera al tono”, ya que el déficit para el procesamiento de los tonos es lo que ocurre casi constantemente en estas personas. Tienen problemas para reconocer tonos o melodías que les son familiares (especialmente cuando se escuchan sin letra), no diferencian melodías que son parecidas, tienen dificultades para memorizar canciones, no identifican cuando otras personas cantan y desafinan, ellos mismos desafinan al cantar, y tienen dificultades en seguir el ritmo de la música. 

La dificultad para identificar y memorizar los tonos es el principal componente la amusia, y es un hallazgo consistente en casi todas las personas con amusias congénitas. La segunda dimensión afectada concierne al ritmo de la música, pero solo estará afectada en algunas de ellas. 

Es un déficit musical que puede afectar al 4-5% de la población, que no me parece “poco”, porque realmente es una discapacidad: no disfrutan de la música, que tampoco se percibiría como tal, o incluso desarrollarían conductas evitativas. Habría que diferenciarlos de aquellas personas que no tienen confianza en sus habilidades musicales, o desafinan, o no siguen el ritmo, pero disfrutan de la música. Probablemente no hayan recibido estimulación o educación musical adecuada, y tengan sus habilidades “adormecidas”.

Los sujetos amúsicos congénitos no asocian déficit auditivo ni otras alteraciones cognitivas, y es interesante también el hecho de que la amusia congénita sea altamente específica del dominio musical, valga la redundancia. Es decir, los pacientes con amusia congénita pueden reconocer perfectamente las voces, los cambios en la entonación de la voz y los diferentes sonidos del ambiente. 

Para la evaluación de la amusia hay un test específico: el MBEA (The Montreal Battery of Evaluation of Amusia). Inicialmente fue diseñado para evaluar la amusia adquirida, pero en la actualidad se utiliza también para evaluar la amusia congénita. El MBEA contiene seis test que permiten evaluar el funcionamiento de cada uno de los componentes musicales: contorno melódico, intervalos, tipos de escalas, ritmo, métrica y memoria musical. 

Si os animáis, un test MBEA on-line lo podeis hacer aquí.

Buena semana, ¡y a bailar!

BIBLIOGRAFÍA

• García-Casares N, Berthier Torres ML, Froudist Walsh S, González-Santos P. Model of music cognition and amusia. Neurologia. 2013 Apr;28(3):179–86.
• Pfeifer J, Hamann S. Revising the diagnosis of congenital amusia with the Montreal Battery of Evaluation of Amusia. Front Hum Neurosci. 2015;9:161.
• Tillmann B, Albouy P, Caclin A. Congenital amusias. Handb Clin Neurol. 2015;129:589–605.
• Wilcox LJ, He K, Derkay CS. Identifying Musical Difficulties as they Relate to Congenital Amusia in the Pediatric Population. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology [Internet]. [cited 2015 Nov 18];0(0). Available from: http://www.ijporlonline.com/article/S0165587615005686/abstract

Entrevista para "Salut i Força"

Salut i Força es un periódico mensual que se distribuye, de forma gratuita, en todos los hospitales y centros de salud de la Comunidad Valenciana. Ribera Salud posee una sección que se llama “La voz de nuestros profesionales”. En ella, cada mes, entrevistan a un profesional de alguno de los centros del grupo Ribera Salud. 

Hace unas semanas contactaron conmigo para ver si quería participar en la sección, y acepté. Algunos de los titulares de la entrevista se publican también en la página que Ribera Salud tiene en el medio digital “Con Salud”.

Os dejo con la entrevista, espero que os guste. 

Para ver los archivos PDF del periódico pulsa aquí. 

Un tratamiento para la apnea del sueño: entre imanes anda el juego

En el síndrome de apnea-hipopnea del sueño hay un colapso parcial o total de las vía respiratoria superior durante el sueño, lo que da lugar un cese en la respiración o apnea de más de diez segundos. El sueño se fragmenta, hay despertares nocturnos, cefalea matutina y una excesiva somnolencia durante el día. Se asocia a un riesgo aumentado de morbilidad y mortalidad cardiovascular y cerebrovascular. 

El dispositivo presión positiva continua en la vía aérea durante el sueño o CPAP es el gold standard del tratamiento. Sin embargo, la adherencia al uso de la CPAP es muy variable, por lo que muchos pacientes buscan una solución quirúrgica. Incluso hay pacientes en los que directamente recomendamos un tratamiento quirúrgico, en función de la exploración física y del gravedad de la apnea. Mejor dicho,  podemos recomendar varios "tratamientos", porque muchos pacientes tienen obstrucción de la vía respiratoria en distintos niveles y precisan diferentes cirugías.

¿Y qué modalidades de tratamiento quirúrgico hay?...un MONTÓN. Los más clásicos los expongo abajo, y no incluyo la cirugía de la obesidad.

• Procedimientos que "evitan o se saltan" la vía respiratoria superior: 

Traqueostomía.

• Procedimientos en los que se realiza exéresis de tejido blando: 

Nariz: turbinectomía, polipectomía. 

Nasofaringe: adenoidectomía.

Orofaringe: amigdalectomía, uvulofaringopalatoplastia, uvulopalatoplastia, palatoplastias, faringoplastias (y todas sus modificaciones). 

Hipofaringe: reducción de la base de lengua, glosectomía de línea media.

• Procedimientos que modifican el esqueleto o los tejidos blandos: 

Nariz: septoplastia.

Orofaringe: expansión del maxilar.

Hipofaringe: avance mandibular, avance del geniogloso y suspensión hioidea.

Oro e hipofaringe: avance maxilomandibular.

Después de ver en YouTube un vídeo sobre los implantes de paladar para el ronquido y la apnea moderada, me topo con un artículo en los European Archives sobre una prótesis ferromagnética para el tratamiento del colapso faríngeo de los pacientes con síndrome de apnea del sueño. Realmente curioso.

El dispositivo consta de dos piezas: una interna fabricada con un material ferromagnético recubierto de silicona biocompatible, y otra externa que contiene un imán. El cirujano coloca la pieza interna dentro de la faringe mediante una incisión de 3 cm en la pared lateral faringe a nivel de la base de la lengua. Unos días después de la cirugía, se adapta la parte externa durante el sueño, y en teoría, la fuerza magnética  previene el colapso de la pared lateral faríngea. Chulo, ¿no?

REFERENCIAS:

• Collop NA. Advances in treatment of obstructive sleep apnea syndrome. Curr Treat Options Neurol. 2009 Sep;11(5):340–8.
• Afrashi A. Pharyngolateral ferromagnetic prosthesis (PFP) for treatment of obstructive sleep apnea. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2014 Nov 8;272(9):2573–4.
• Holty J-EC, Guilleminault C. Surgical options for the treatment of obstructive sleep apnea. Med Clin North Am. 2010 May;94(3):479–515.

Las paperas pueden causar pérdida de audición

Pues no va a ser casualidad que sea la segunda vez que hablo de Neymar en el blog. No es que tenga fijación con Neymar, pero una de las entradas más leídas es la que escribí cuando se operó de anginas. Dejando sus no-amígdalas aparte, ahora tiene paperas y se pierde las dos Supercopas.

Fuente de la imagen: ABC

La parotiditis viral, o paperas, es una infección salivar frecuente en niños, causado por un paramixovirus con afinidad por el tejido glandular y neural. La transmisión del virus es por contacto directo, por propagación de microgotas o fómites contaminados, y el virus es adquirido a través de la inculación en la mucosa nasal y en el tracto respiratorio superior. 

Los síntomas típicos de las paperas son la inflamación de la glándula parótida, uni o bilateral (bilateral lo más frecuente, y retardada varios días), fiebre, dolor de oído y sequedad bucal. Las glándulas submandibular y sublingual se afectan con menos frecuencia. Pero la parotiditis también puede afectar a otros órganos diferentes las glándulas parótidas: epidimo-orquitis y ooforitis, pancreatitis, tiroiditis o afectación del sistema nervioso central, entre otros.

La hipoacusia asociada a la parotiditis es una complicación conocida y poco frecuente en la actualidad. Puede ocurrir antes, durante o después de la infección, incluso en casos subclínicos. La pérdida de audición es brusca, generalmente unilateral, y más frecuente en niños de entre 5-9 años. Por el carácter unilateral, a menudo no es detectada de manera inmediata por los papás o el niño. Habitualmente es moderada-grave e irreversible.

La asociación temporal de la instauración de hipoacusia con la parotiditis es esencial para el diagnóstico, y la Acute Profound Deafness Research Committee (APDRC) ha establecido unos criterios diagnósticos:

Diagnóstico definitivo

• Pacientes con signos evidentes de parotiditis e hipoacusia grave durante un periodo de 4 días antes a 18 días después de la aparición de la inflamación glandular.
• Pacientes sin síntomas de parotiditis, pero que tienen un aumento significativo de anticuerpos séricos dentro de las 2-3 semanas después de la aparición de la hipoacusia.

Diagnóstico casi definitivo

• Pacientes en los que se pueden detectar anticuerpos IgM dentro de los primeros tres meses desde del inicio de la hipoacusia.

Para estudio

• Pacientes en los que se sospecha clínicamente hipoacusia asociada a parotiditis.

Se calcula que la hipoacusia es debido a la invasión directa viral de la cóclea, afectando la estria vasculari, el órgano de Corti, la membrana tectoria y/o la vaina de mielina del VIII par craneal.
En los estudios de huesos temporales de pacientes con sospecha de hipoacusia relacionada con paperas, también se observa un hydrops por fibrosis del saco endolinfático. El virus penetraría en la perilinfa por vía retrógrada, a través de los ganglios linfáticos cervicales y de ahí al líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, no parece haber relación entre la meningitis aséptica o la encefalitis postinfecciosa y el desarrollo de hipoacusia. Sí que se puede detectar una hipoacusia neurosensorial transitoria en pacientes con afectación grave del sistema nervioso central.

Los pacientes con hipoacusia asociada a parotiditis pueden tener también vértigo, que al contrario que la hipoacusia tiende a desaparecer, y no parece haber correlación entre el vértigo y la paresia canalicular en la prueba calórica.

Deseo que el caluroso mes de agosto os esté yendo muy bien.

REFERENCIAS:

• Otake H, Sugiura M, Naganawa S, Nakashima T. 3D-FLAIR magnetic resonance imaging in the evaluation of mumps deafness. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2006 Dec;70(12):2115–7. 
• Suzuki Y, Ogawa H, Baba Y, Suzuki T, Yamada N, Omori K. Cochlear implantation in a case of bilateral sensorineural hearing loss due to mumps. Fukushima J Med Sci. 2009 Jun;55(1):32–8. 
• Everberg G. Deafness following mumps. Acta Otolaryngol. 1957 Dec;48(5-6):397–403. 
• Nomura Y. Diagnostic criteria for sudden deafness, mumps deafness and perilymphatic fistula. Acta Otolaryngol Suppl. 1988;456:7–8. 
• Vareil M-O, Rouibi G, Kassab S, Soula V, Duffau P, Lafon M-E, et al. Epidemic of complicated mumps in previously vaccinated young adults in the South-West of France. Med Mal Infect. 2014 Dec;44(11-12):502–8. 
• Kawashima Y, Ihara K, Nakamura M, Nakashima T, Fukuda S, Kitamura K. Epidemiological study of mumps deafness in Japan. Auris Nasus Larynx. 2005 Jun;32(2):125–8. 
• McKenna MJ. Measles, mumps, and sensorineural hearing loss. Ann N Y Acad Sci. 1997 Dec 29;830:291–8. 
• Tsubota M, Shojaku H, Ishimaru H, Fujisaka M, Watanabe Y. Mumps virus may damage the vestibular nerve as well as the inner ear. Acta Otolaryngol. 2008 Jun;128(6):644–7. 
• Vuori M, Lahikainen EA, Peltonen T. Perceptive Deafness in Connection with Mumps: A Study of 298 Servicemen suffering from Mumps. Acta Oto-Laryngologica. 1962 Jan 1;55(1-6):231–6. 
• Okamoto M, Shitara T, Nakayama M, Takamiya H, Nishiyama K, Ono Y, et al. Sudden Deafness Accompanied by Asymptomatic Mumps. Acta Oto-Laryngologica. 1994 Jan 1;114(sup514):45–8. 
• Bourgeois B., Masseau A., Hamidou M., Beauvillain de Montreuil C. Pathologie salivaire médicale. EMC (Elsevier SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-628-A-10, 2006.

Síndrome de la trompa de Eustaquio abierta: "me oigo la respiración"

En la entrada de hoy hablaremos de la trompa de Eustaquio, y os traigo un vídeo muy chulo que os va a encantar.

Se le llama trompa de Eustaquio por Bartolomeus Estachius, un anatomista del siglo XVI, que enseñaba en el colegio de la Sapienza, en Italia. Más tarde, serían Antonio Valsalva (1666-1723) y Adam Politzer (todos nos suenan), ya en el siglo XIX, los que profundizarían en su función y trabajarían sobre la insuflación de aire en el oído medio.

La trompa de Eustaquio es un conducto que comunica el oído medio con la pared lateral de la rinofaringe, y tiene tres funciones: proteger el oído medío de las secreciones de la nasofaringe y del ruido, drenar hacia la rinofaringe las secreciones del oído y ventilar el oído medio. 

Trompa de Eustaquio. Fuente de la imagen: Wikipedia

En reposo la trompa está cerrada, y la apertura se realiza durante la deglución, el bostezo o la masticación, lograda por el músculo periestafilino interno. Cuando la trompa de Eustaquio funciona normalmente, su apertura mantiene presiones en las cavidades del oído medio cercanas a las del ambiente.

Orificio de la trompa de Eustaquio derecha en la nasofaringe (flecha azul).

Muchos conocemos o hemos padecido los problemas derivados de una obstrucción de la trompa (por ejemplo en un resfriado): sensación de taponamiento, eco al hablar o autofonía, sensación de tener líquido en el oído o chasquidos auditivos al deglutir.

¿Pero qué pasa con una trompa de Eustaquio que permanece anormalmente abierta? Lo llamamos síndrome de la trompa abierta o trompa de Estaquio patulosa (si preferimos utilizar el latinismo patulus). Una trompa permanentemente abierta puede ocasionar síntomas parecidos a una otitis serosa: autofonía o sensación de plenitud aural. Sin embargo, estos pacientes a menudo oyen su propia respiración (timpanofonía), y que característicamente mejora cuando se tumban o cuando colocan la cabeza entre las piernas (situaciónes que aumentan la congestión venosa de la trompa).

En la exploración otoscópica se puede ver una membrana timpánica que se moviliza con la respiración, con cambios tróficos secundarios al constante movimiento. La membrana se mueve medialmente con la inspiración y lateralmente con la espiración, lo que apoya la idea de una trompa permanentemente abierta.

En este artículo on-line podéis leer más sobre sus causas y el tratamiento conservador y quirúrgico.

BILIOGRAFÍA

• Seibert JW, Danner CJ. Eustachian tube function and the middle ear. Otolaryngol Clin North Am. diciembre de 2006;39(6):1221-35. 
• Kuo C-Y, Wang C-H. Images in clinical medicine. Patulous eustachian tube causing hypermobile eardrums. N Engl J Med. 18 de diciembre de 2014;371(25):e37. 
• Llorente Pendás JL, Álvarez Marcos CA, Nuñez Batalla F, Sociedad Española de Otorrinolaringología y de Patología Cérvico-Facial. Otorrinolaringología : manual clínico. Buenos Aires [etc.]: Médica Panamericana; 2012. 
• Dyer RK, McElveen JT. The patulous eustachian tube: management options. Otolaryngol Head Neck Surg. diciembre de 1991;105(6):832-5. 
• Adil E, Poe D. What is the full range of medical and surgical treatments available for patients with Eustachian tube dysfunction? Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. febrero de 2014;22(1):8-15. 

El absceso periamigdalino o "Quincy" (VÍDEO)

Quincy es el otro nombre que se le da en la literatura anglosajona al absceso periamidgalino. Lo definimos como la colección de pus en el espacio periamigdalino, concretamente entre el músculo constrictor inferior de la faringe, el músculo palatofaríngeo y la cápsula de la amígdala. Es una zona que es pobre en tejido conectivo y es propensa a la formación de abscesos.

El absceso periamigdalino se estudia en los libros de texto dentro del apartado de complicaciones de las amígdalitis, con frecuencia existen antecedentes de amigdalitis de repetición. Pero tal vez no...

Existen dos teorías que intentan explicar la formación de abscesos a este nivel:

• La tradicional (aceptada por la mayoría) explica que el proceso infeccioso, inicialmente una celulitis, con frecuencia evoluciona a la formación de un absceso localizado entre el lecho amigdalino y la cápsula de tejido conectivo que envuelve a la amígdala. Las criptas amigdalares permitirían que la infección se propagase al espacio periamigdalino.
• La segunda teoría propone que la infección se origina en las glándulas salivares de Weber, ubicadas en el área superior al polo amigdalino. Sabemos que hasta un 35% de las faringoamigdalitis bacterianas cursan sin placas pultáceas, pero es curioso que en muchos de los abscesos periamigdalinos no vemos realmente placas de pus en las amígdalas. 

El diagnóstico es clínico, y los síntomas encontrados con mayor frecuencia son: fiebre, afectación del estado general, dolor de garganta (habitualmente de un lado) voz engolada o "en patata caliente", y otalgia referida.

La exploración es muy característica: eritema y edema del paladar blanco del lado afectado, la amígdala aumentada de tamaño y desplazada hacia el lado sano, la úvula desplazada hacia el lado sano, trismus (dificultad para abrir la boca) y ganglios linfáticos aumentados de tamaño.

Absceso periamigdalino izquierdo. Gran abombamiento del velo del paladar.

Absceso periamigdalino izquierdo: edema de paladar blando y desplazamiento
 de la úvula hacia el lado sano.

No confundir un absceso periamigdalino con un quiste de retención amigdalino

El tratamiento del absceso periamigdalino se basa en la administración de antibióticos y el drenaje del pus. Hay gran variabilidad en la práctica clínica, pero sea cual sea protocolo del centro o del hospital, las cifras de curación son muy altas. 

Podríamos estar hablando horas y horas sobre diferentes aspectos que siempre salen en la literatura, y que nos hacen reflexionar:

• ¿Solicitamos alguna prueba de radiología (TAC, ecografía)?
• ¿Realizamos una punción-aspiración o punción+incisión? ¿Punción-aspiración guiada por ecografía?
• ¿Es necesario enviar a cultivar el pus extraído?
• ¿Ingresamos todos los pacientes? ¿O a ninguno? ¿Cuáles pueden tratarse de manera ambulatoria?
• ¿Qué pauta antibiótica es la más efectiva? ¿Prescribimos esteroides?
• ¿En qué pacientes es más probable que haya que volver a puncionar-aspirar al día siguiente?
• ¿Cuál es la tasa de recurrencia? 
• ¿En qué circunstancias está indicada una amigdalectomía en caliente o quincy tonsillectomy?

Os invito a leer la bibliografía marcada abajo en negrita, me ha parecido muy interesante.

Como hasta aquí parece parece que no he dicho nada nuevo, os dejo un vídeo sobre un drenaje de un absceso periamigdalino, que estoy segura que os encantará. 

¡Buena semana!

BIBLIOGRAFÍA

• Blair AB, Booth R, Baugh R. A unifying theory of tonsillitis, intratonsillar abscess and peritonsillar abscess. Am J Otolaryngol. 2015 Aug;36(4):517–20. 
• Powell J, Wilson JA. An evidence-based review of peritonsillar abscess. Clin Otolaryngol. 2012 Apr;37(2):136–45. 
• Johnson RF, Stewart MG, Wright CC. An evidence-based review of the treatment of peritonsillar abscess. Otolaryngol Head Neck Surg. 2003 Mar;128(3):332–43. 
• Marom T, Cinamon U, Itskoviz D, Roth Y. Changing trends of peritonsillar abscess. Am J Otolaryngol. 2010 Jun;31(3):162–7. 
• Kilty SJ, Gaboury I. Clinical predictors of peritonsillar abscess in adults. J Otolaryngol Head Neck Surg. 2008 Apr;37(2):165–8. 
• Hardman JC, McCulloch NA, Nankivell P. Do corticosteroids improve outcomes in peritonsillar abscess? Laryngoscope. 2015 Mar;125(3):537–8. 
• Al Yaghchi C, Cruise A, Kapoor K, Singh A, Harcourt J. Out-patient management of patients with a peritonsillar abscess. Clin Otolaryngol. 2008 Feb;33(1):52–5. 
• Costales-Marcos M, López-Álvarez F, Núñez-Batalla F, Moreno-Galindo C, Alvarez Marcos C, Llorente-Pendás JL. [Peritonsillar infections: prospective study of 100 consecutive cases]. Acta Otorrinolaringol Esp. 2012 Jun;63(3):212–7. 
• Johnson RF, Stewart MG. The contemporary approach to diagnosis and management of peritonsillar abscess. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2005 Jun;13(3):157–60. 

La amigdalitis de la difteria

Esta semana hemos sabido que un niño de seis años está ingresado en estado grave tras ser diagnosticado de difteria. Es el primer caso en España desde hace casi 30 años. Seguro que tendremos durante unos días la polémica servida con los grupos antivacunas y los defensores de las pseudociencias. 

Y como este blog va de Otorrinolaringología, algo tendré que contar de esta enfermedad que está muy relacionada con nuestra especialidad.

Fuente: El País

La difteria es una enfermedad infecciosa producida por una toxina que fabrica el Corynebacterium diphtheriae, también llamado bacilo de Klebs-Loeffler.

Fue el francés Pierre Bretonneau quien denominó a esta enfermedad difteria. La palabra difteria proviene del griego (diphthéra, membrana, cuero), y la utilizó para referirse a las pseudomembranas que se forman en las amígdalas, la faringe y la nariz, y que pueden provocar una obstrucción respiratoria.

La principal manifestación de de la difteria es una faringoamigdalitis pseudomenbranosa, con o sin extensión de la inflamación hacia paladar blando o el resto de la orofaringe. La forma común comienza insidiosamente: malestar general, fiebre que no sobrepasa 38,5 ºC, y disfagia moderada. En el examen con el depresor lingual se aprecian pseudomembranas de color blanco nacarado, gruesas y firmemente adheridas a la mucosa subyacente (no despegándose con el depresor). Si se despegan, la mucosa sangra. Es esencial resaltar que esas pseudomembranas pueden confluir, e invadir pilares y velo y recubrir la úvula. Al principio las membranas son blancas, volviéndose grises y negras con el paso del tiempo, mostrando áreas de necrosis. 

La extensión de la inflamación y de las pseudomembranas hacia la hipofaringe, la laringe o el árbol traqueobronquial puede ocasionar obstrucción respiratoria. También puede aparecer inflamación de ganglios linfáticos.

Pseudomembrana amigdalar (fuente Wikipedia)

La infección nasal anterior se presenta con una secreción seropurulenta, o serosanguinolenta, a menudo asociada a lesiones blanquecinas sutiles de la mucosa del tabique nasal. La secreción nasal puede irritar e inflamar el vestíbulo nasal y el labio superior.

La bacteria se replica en las pseudomembranas, y el exceso de toxina producida puede absorberse hacia la circulación sanguínea, y de este modo dañar órganos a distancia, como el corazón o el sistema nervioso. Deben buscarse sistemáticamente signos de impregnación toxínica: tos, alteraciones en la voz, regurgitación nasal (parálisis del velo del paladar), o alteraciones del ritmo cardiaco.

Hay cepas de C. diphteriae, que no son toxigénicas, pero que producen formas menos graves de infección y pueden estar implicadas casos faringitis recurrentes, pero rara vez se ha visto que causen amigdalitis membranosas o endocarditis. Sí que se han relacionado con abscesos hepáticos y esplénicos.

REFERENCIAS

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• Khodaei I, Sinha A, Dingle A. Diphtheria: a case report. J Laryngol Otol. 2008 Dec;122(12):1397–400. 
• McCluney NA, McKerrow WS. Should we be concerned about diphtheria in the UK? Surgeon. 2004 Aug;2(4):234–5. 
• Hadfield TL, McEvoy P, Polotsky Y, Tzinserling VA, Yakovlev AA. The pathology of diphtheria. J Infect Dis. 2000 Feb;181 Suppl 1:S116–120. 
• Ayache D, Foulquier S, Cohen M et Elbaz P. Angines aiguës. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Oto-rhino-laryngologie, 20-500-A-10, 1997, 8 p.