Sordera súbita y embarazo

Uno de los consensos que quizás haya leído más veces es el Consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la sordera súbita. Cuando hay pacientes a los que no es recomendable administrar corticoides sistémicos, hago uso de la memoria fotográfica y veo siempre el mismo párrafo:

Lo mismo sucedió cuando desde Urgencias me preguntaron sobre una gestante en el primer trimestre con sospecha de hipoacusia brusca. Y aunque en el consenso hace mención a situaciones especiales, como pacientes con factores de riesgo vascular o pacientes mayores de 65 años, no se menciona el embarazo.  

Entonces me planteé algunas preguntas. La hipoacusia brusca durante el embarazo: ¿es más o menos frecuente? ¿en qué periodo del embarazo es más frecuente? ¿qué teorías explican la pérdida de audición? ¿tiene un tratamiento específico? 

Encontré un estudio epidemiológico reciente Taiwanés muy interesante, en el que concluyen que durante el embarazo, incidencia de sordera brusca no es mayor. En un periodo de 9 años diagnósticaron 33 nuevos casos en gestantes. El 63% de los casos ocurrieron en las gestantes de 30-39 años, el 27% en las de 20-21 años y ninguno en las embarazadas con menos de 20 años. En casi el 61% de las pacientes, la hipoacusia brusca ocurrió en el tercer trimestre, el 24% en el primer trimestre y 15% en el segundo trimestre. Aunque fueron pocos casos, vieron que la sordera brusca fue más frecuente en las mujeres con mayores ingresos mensuales (intentan relacionarlo con mayores niveles de estrés relacionado con el trabajo, menos ejercicio físico o un mayor consumo de alcohol). La sordera brusca tampoco la relacionan con mayores complicaciones durante el parto o con mayor riesgo de infarto en el posparto.

Teoría viral, vascular e inmunologica, ¿son válidas las teorías "clásicas" para explicar la sordera súbita durante la gestación? 

En este caso la teoría vascular cobra protagonismo. Se atribuye un mayor riesgo trombótico al aumento de hormonas sexuales, pudiento interumpir la microcirculación coclear. El propio estado de hipercoagulabilidad sanguínea durante el embarazo también aumenta el riesgo trombotico.

Sin embargo, y no menos interesante, es que el aumento de hormonas sexuales favorece la retención de sodio y agua. Este cambios de osmolaridad podría tener un efecto en el oído interno y resultar en un hidrops endolínfático, con pérdida de audición neurosensorial para frecuencias graves, similar a la de la enfermedad de Ménière. También se ha comprobado que las hormonas sexuales actuan a diferentes niveles de la vía auditiva: modulan la conducción en la vía auditiva, los sistemas serotoninérgicos, glutaminérgicos, vias gabaérgicas, modulan el flujo sanguíneo coclear y homeostasis del oído interno. También se ha relacionado este hidrops endolinfático con los cambios en la presión del líquido cefalorraquídeo que acontecen en el embarazo.
No obstante, estaríamos hablando de otro concepto, el de "hipoacusia súbita (reversible) durante el embarazo". Sí que hay constancia en la bibliografía de una hipoacusia neurosensorial inducida por el embarazo, que mejora tras el parto, similar al concepto hipertensión gestacional. Esta teoría tampoco explicaría la unilateralidad predominante en la hipoacusia súbita.

Al no haber demasiados casos, no hay consenso en el tratamiento de la hipoacusia súbita durante el embarazo. Por lo general, tras la evaluación individualizada y del riesgo/beneficio, se desaconseja el tratamiento con esteroides sistémicos a dosis altas, que es el tratamiento habitual. Podemos valorar en estos casos la inyección intratimpánica de esteroides (foto). Hay un estudio de 2009, con muy pocos pacientes, en el que observan mejoría auditiva aministrando un expansor de plasma, dextrano 40, que tampoco está exento de efectos secundarios (fallo renal, coagulopatía, edema pulmonar).

Inyección intratimpánica: aparición progresiva de un nivel hidroaéreo en oído medio (flecha azul)

Uno de los estudios complementarios aconsejados para la evaluación del paciente con hipoacusia brusca, es la realización de una RMN para descartar patología retrococlear o hemorragia intracoclear. Recordar únicamente que durante el embarazo se ha comprobado que el neurinoma del acústico crece más rápido. Este aumento en el tamaño y la vascularización puede ocasionar un sangrado agudo y la exacerbación de los síntomas.

Si has llegado hasta el final de la entrada, ¡valiente! Y de nuevo, gracias por leerme.
¡Nos vemos en la próxima entrada!

REFERENCIAS:

• Hou Z-Q, Wang Q-J. A new disease: pregnancy-induced sudden sensorineural hearing loss? Acta Otolaryngol. 2011 Jul;131(7):779–86.  
• Chen Y, Wen L, Hu P, Qiu J, Lu L, Qiao L. Endoscopic intratympanic methylprednisolone injection for treatment of refractory sudden sensorineural hearing loss and one case in pregnancy. J Otolaryngol Head Neck Surg. 2010 Dec;39(6):640–5.
• Wang Y-P, Young Y-H. Experience in the treatment of sudden deafness during pregnancy. Acta Otolaryngol. 2006 Mar;126(3):271–6.  
• Yen T-T, Lin C-H, Shiao J-Y, Liang K-L. Pregnancy is not a risk factor for idiopathic sudden sensorineural hearing loss: A nationwide population-based study. Acta Otolaryngol. 2016;136(5):446–50.
• Goh AY, Hussain SSM. Sudden hearing loss and pregnancy: a review. J Laryngol Otol. 2012 Apr;126(4):337–9.  
• Kenny R, Patil N, Considine N. Sudden (reversible) sensorineural hearing loss in pregnancy. Ir J Med Sci. 2011 Mar;180(1):79–84.

Las paperas pueden causar pérdida de audición

Pues no va a ser casualidad que sea la segunda vez que hablo de Neymar en el blog. No es que tenga fijación con Neymar, pero una de las entradas más leídas es la que escribí cuando se operó de anginas. Dejando sus no-amígdalas aparte, ahora tiene paperas y se pierde las dos Supercopas.

Fuente de la imagen: ABC

La parotiditis viral, o paperas, es una infección salivar frecuente en niños, causado por un paramixovirus con afinidad por el tejido glandular y neural. La transmisión del virus es por contacto directo, por propagación de microgotas o fómites contaminados, y el virus es adquirido a través de la inculación en la mucosa nasal y en el tracto respiratorio superior. 

Los síntomas típicos de las paperas son la inflamación de la glándula parótida, uni o bilateral (bilateral lo más frecuente, y retardada varios días), fiebre, dolor de oído y sequedad bucal. Las glándulas submandibular y sublingual se afectan con menos frecuencia. Pero la parotiditis también puede afectar a otros órganos diferentes las glándulas parótidas: epidimo-orquitis y ooforitis, pancreatitis, tiroiditis o afectación del sistema nervioso central, entre otros.

La hipoacusia asociada a la parotiditis es una complicación conocida y poco frecuente en la actualidad. Puede ocurrir antes, durante o después de la infección, incluso en casos subclínicos. La pérdida de audición es brusca, generalmente unilateral, y más frecuente en niños de entre 5-9 años. Por el carácter unilateral, a menudo no es detectada de manera inmediata por los papás o el niño. Habitualmente es moderada-grave e irreversible.

La asociación temporal de la instauración de hipoacusia con la parotiditis es esencial para el diagnóstico, y la Acute Profound Deafness Research Committee (APDRC) ha establecido unos criterios diagnósticos:

Diagnóstico definitivo

• Pacientes con signos evidentes de parotiditis e hipoacusia grave durante un periodo de 4 días antes a 18 días después de la aparición de la inflamación glandular.
• Pacientes sin síntomas de parotiditis, pero que tienen un aumento significativo de anticuerpos séricos dentro de las 2-3 semanas después de la aparición de la hipoacusia.

Diagnóstico casi definitivo

• Pacientes en los que se pueden detectar anticuerpos IgM dentro de los primeros tres meses desde del inicio de la hipoacusia.

Para estudio

• Pacientes en los que se sospecha clínicamente hipoacusia asociada a parotiditis.

Se calcula que la hipoacusia es debido a la invasión directa viral de la cóclea, afectando la estria vasculari, el órgano de Corti, la membrana tectoria y/o la vaina de mielina del VIII par craneal.
En los estudios de huesos temporales de pacientes con sospecha de hipoacusia relacionada con paperas, también se observa un hydrops por fibrosis del saco endolinfático. El virus penetraría en la perilinfa por vía retrógrada, a través de los ganglios linfáticos cervicales y de ahí al líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, no parece haber relación entre la meningitis aséptica o la encefalitis postinfecciosa y el desarrollo de hipoacusia. Sí que se puede detectar una hipoacusia neurosensorial transitoria en pacientes con afectación grave del sistema nervioso central.

Los pacientes con hipoacusia asociada a parotiditis pueden tener también vértigo, que al contrario que la hipoacusia tiende a desaparecer, y no parece haber correlación entre el vértigo y la paresia canalicular en la prueba calórica.

Deseo que el caluroso mes de agosto os esté yendo muy bien.

REFERENCIAS:

• Otake H, Sugiura M, Naganawa S, Nakashima T. 3D-FLAIR magnetic resonance imaging in the evaluation of mumps deafness. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2006 Dec;70(12):2115–7. 
• Suzuki Y, Ogawa H, Baba Y, Suzuki T, Yamada N, Omori K. Cochlear implantation in a case of bilateral sensorineural hearing loss due to mumps. Fukushima J Med Sci. 2009 Jun;55(1):32–8. 
• Everberg G. Deafness following mumps. Acta Otolaryngol. 1957 Dec;48(5-6):397–403. 
• Nomura Y. Diagnostic criteria for sudden deafness, mumps deafness and perilymphatic fistula. Acta Otolaryngol Suppl. 1988;456:7–8. 
• Vareil M-O, Rouibi G, Kassab S, Soula V, Duffau P, Lafon M-E, et al. Epidemic of complicated mumps in previously vaccinated young adults in the South-West of France. Med Mal Infect. 2014 Dec;44(11-12):502–8. 
• Kawashima Y, Ihara K, Nakamura M, Nakashima T, Fukuda S, Kitamura K. Epidemiological study of mumps deafness in Japan. Auris Nasus Larynx. 2005 Jun;32(2):125–8. 
• McKenna MJ. Measles, mumps, and sensorineural hearing loss. Ann N Y Acad Sci. 1997 Dec 29;830:291–8. 
• Tsubota M, Shojaku H, Ishimaru H, Fujisaka M, Watanabe Y. Mumps virus may damage the vestibular nerve as well as the inner ear. Acta Otolaryngol. 2008 Jun;128(6):644–7. 
• Vuori M, Lahikainen EA, Peltonen T. Perceptive Deafness in Connection with Mumps: A Study of 298 Servicemen suffering from Mumps. Acta Oto-Laryngologica. 1962 Jan 1;55(1-6):231–6. 
• Okamoto M, Shitara T, Nakayama M, Takamiya H, Nishiyama K, Ono Y, et al. Sudden Deafness Accompanied by Asymptomatic Mumps. Acta Oto-Laryngologica. 1994 Jan 1;114(sup514):45–8. 
• Bourgeois B., Masseau A., Hamidou M., Beauvillain de Montreuil C. Pathologie salivaire médicale. EMC (Elsevier SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-628-A-10, 2006.

Síndrome de la trompa de Eustaquio abierta: "me oigo la respiración"

En la entrada de hoy hablaremos de la trompa de Eustaquio, y os traigo un vídeo muy chulo que os va a encantar.

Se le llama trompa de Eustaquio por Bartolomeus Estachius, un anatomista del siglo XVI, que enseñaba en el colegio de la Sapienza, en Italia. Más tarde, serían Antonio Valsalva (1666-1723) y Adam Politzer (todos nos suenan), ya en el siglo XIX, los que profundizarían en su función y trabajarían sobre la insuflación de aire en el oído medio.

La trompa de Eustaquio es un conducto que comunica el oído medio con la pared lateral de la rinofaringe, y tiene tres funciones: proteger el oído medío de las secreciones de la nasofaringe y del ruido, drenar hacia la rinofaringe las secreciones del oído y ventilar el oído medio. 

Trompa de Eustaquio. Fuente de la imagen: Wikipedia

En reposo la trompa está cerrada, y la apertura se realiza durante la deglución, el bostezo o la masticación, lograda por el músculo periestafilino interno. Cuando la trompa de Eustaquio funciona normalmente, su apertura mantiene presiones en las cavidades del oído medio cercanas a las del ambiente.

Orificio de la trompa de Eustaquio derecha en la nasofaringe (flecha azul).

Muchos conocemos o hemos padecido los problemas derivados de una obstrucción de la trompa (por ejemplo en un resfriado): sensación de taponamiento, eco al hablar o autofonía, sensación de tener líquido en el oído o chasquidos auditivos al deglutir.

¿Pero qué pasa con una trompa de Eustaquio que permanece anormalmente abierta? Lo llamamos síndrome de la trompa abierta o trompa de Estaquio patulosa (si preferimos utilizar el latinismo patulus). Una trompa permanentemente abierta puede ocasionar síntomas parecidos a una otitis serosa: autofonía o sensación de plenitud aural. Sin embargo, estos pacientes a menudo oyen su propia respiración (timpanofonía), y que característicamente mejora cuando se tumban o cuando colocan la cabeza entre las piernas (situaciónes que aumentan la congestión venosa de la trompa).

En la exploración otoscópica se puede ver una membrana timpánica que se moviliza con la respiración, con cambios tróficos secundarios al constante movimiento. La membrana se mueve medialmente con la inspiración y lateralmente con la espiración, lo que apoya la idea de una trompa permanentemente abierta.

En este artículo on-line podéis leer más sobre sus causas y el tratamiento conservador y quirúrgico.

BILIOGRAFÍA

• Seibert JW, Danner CJ. Eustachian tube function and the middle ear. Otolaryngol Clin North Am. diciembre de 2006;39(6):1221-35. 
• Kuo C-Y, Wang C-H. Images in clinical medicine. Patulous eustachian tube causing hypermobile eardrums. N Engl J Med. 18 de diciembre de 2014;371(25):e37. 
• Llorente Pendás JL, Álvarez Marcos CA, Nuñez Batalla F, Sociedad Española de Otorrinolaringología y de Patología Cérvico-Facial. Otorrinolaringología : manual clínico. Buenos Aires [etc.]: Médica Panamericana; 2012. 
• Dyer RK, McElveen JT. The patulous eustachian tube: management options. Otolaryngol Head Neck Surg. diciembre de 1991;105(6):832-5. 
• Adil E, Poe D. What is the full range of medical and surgical treatments available for patients with Eustachian tube dysfunction? Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. febrero de 2014;22(1):8-15. 

El absceso periamigdalino o "Quincy" (VÍDEO)

Quincy es el otro nombre que se le da en la literatura anglosajona al absceso periamidgalino. Lo definimos como la colección de pus en el espacio periamigdalino, concretamente entre el músculo constrictor inferior de la faringe, el músculo palatofaríngeo y la cápsula de la amígdala. Es una zona que es pobre en tejido conectivo y es propensa a la formación de abscesos.

El absceso periamigdalino se estudia en los libros de texto dentro del apartado de complicaciones de las amígdalitis, con frecuencia existen antecedentes de amigdalitis de repetición. Pero tal vez no...

Existen dos teorías que intentan explicar la formación de abscesos a este nivel:

• La tradicional (aceptada por la mayoría) explica que el proceso infeccioso, inicialmente una celulitis, con frecuencia evoluciona a la formación de un absceso localizado entre el lecho amigdalino y la cápsula de tejido conectivo que envuelve a la amígdala. Las criptas amigdalares permitirían que la infección se propagase al espacio periamigdalino.
• La segunda teoría propone que la infección se origina en las glándulas salivares de Weber, ubicadas en el área superior al polo amigdalino. Sabemos que hasta un 35% de las faringoamigdalitis bacterianas cursan sin placas pultáceas, pero es curioso que en muchos de los abscesos periamigdalinos no vemos realmente placas de pus en las amígdalas. 

El diagnóstico es clínico, y los síntomas encontrados con mayor frecuencia son: fiebre, afectación del estado general, dolor de garganta (habitualmente de un lado) voz engolada o "en patata caliente", y otalgia referida.

La exploración es muy característica: eritema y edema del paladar blanco del lado afectado, la amígdala aumentada de tamaño y desplazada hacia el lado sano, la úvula desplazada hacia el lado sano, trismus (dificultad para abrir la boca) y ganglios linfáticos aumentados de tamaño.

Absceso periamigdalino izquierdo. Gran abombamiento del velo del paladar.

Absceso periamigdalino izquierdo: edema de paladar blando y desplazamiento
 de la úvula hacia el lado sano.

No confundir un absceso periamigdalino con un quiste de retención amigdalino

El tratamiento del absceso periamigdalino se basa en la administración de antibióticos y el drenaje del pus. Hay gran variabilidad en la práctica clínica, pero sea cual sea protocolo del centro o del hospital, las cifras de curación son muy altas. 

Podríamos estar hablando horas y horas sobre diferentes aspectos que siempre salen en la literatura, y que nos hacen reflexionar:

• ¿Solicitamos alguna prueba de radiología (TAC, ecografía)?
• ¿Realizamos una punción-aspiración o punción+incisión? ¿Punción-aspiración guiada por ecografía?
• ¿Es necesario enviar a cultivar el pus extraído?
• ¿Ingresamos todos los pacientes? ¿O a ninguno? ¿Cuáles pueden tratarse de manera ambulatoria?
• ¿Qué pauta antibiótica es la más efectiva? ¿Prescribimos esteroides?
• ¿En qué pacientes es más probable que haya que volver a puncionar-aspirar al día siguiente?
• ¿Cuál es la tasa de recurrencia? 
• ¿En qué circunstancias está indicada una amigdalectomía en caliente o quincy tonsillectomy?

Os invito a leer la bibliografía marcada abajo en negrita, me ha parecido muy interesante.

Como hasta aquí parece parece que no he dicho nada nuevo, os dejo un vídeo sobre un drenaje de un absceso periamigdalino, que estoy segura que os encantará. 

¡Buena semana!

BIBLIOGRAFÍA

• Blair AB, Booth R, Baugh R. A unifying theory of tonsillitis, intratonsillar abscess and peritonsillar abscess. Am J Otolaryngol. 2015 Aug;36(4):517–20. 
• Powell J, Wilson JA. An evidence-based review of peritonsillar abscess. Clin Otolaryngol. 2012 Apr;37(2):136–45. 
• Johnson RF, Stewart MG, Wright CC. An evidence-based review of the treatment of peritonsillar abscess. Otolaryngol Head Neck Surg. 2003 Mar;128(3):332–43. 
• Marom T, Cinamon U, Itskoviz D, Roth Y. Changing trends of peritonsillar abscess. Am J Otolaryngol. 2010 Jun;31(3):162–7. 
• Kilty SJ, Gaboury I. Clinical predictors of peritonsillar abscess in adults. J Otolaryngol Head Neck Surg. 2008 Apr;37(2):165–8. 
• Hardman JC, McCulloch NA, Nankivell P. Do corticosteroids improve outcomes in peritonsillar abscess? Laryngoscope. 2015 Mar;125(3):537–8. 
• Al Yaghchi C, Cruise A, Kapoor K, Singh A, Harcourt J. Out-patient management of patients with a peritonsillar abscess. Clin Otolaryngol. 2008 Feb;33(1):52–5. 
• Costales-Marcos M, López-Álvarez F, Núñez-Batalla F, Moreno-Galindo C, Alvarez Marcos C, Llorente-Pendás JL. [Peritonsillar infections: prospective study of 100 consecutive cases]. Acta Otorrinolaringol Esp. 2012 Jun;63(3):212–7. 
• Johnson RF, Stewart MG. The contemporary approach to diagnosis and management of peritonsillar abscess. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2005 Jun;13(3):157–60. 

Epistaxis (V): El taponamiento posterior

Continuamos con la serie de entradas sobre epistaxis recordando los objetivos del diagnóstico: 

• Identificar si se trata de una epistaxis anterior o posterior.
• Averiguar el lado del sangrado.
• Apreciar la cantidad y la repercusión hemodinámica en el paciente, mediante la valoración de las constantes vitales y la permeabilidad de la vía respiratoria. 
• Investigar la causa sin demorar el tratamiento.

Es conveniente tratar de saber si estamos ante una epistaxis anterior o posterior, algo que sobre el papel puede parecer sencillo, pero a veces no lo es:

Las epistaxis posteriores suelen ser de mayor cuantía que las anteriores, aunque una epistaxis importante no necesariamente significa que tenga un origen posterior. No obstante en epistaxis de escasa cuantía pensaremos en un origen anterior.

Ante una epistaxis bilateral podríamos pensar en un origen posterior. Si en la exploración inicial no podemos determinar el lado del sangrado, realizaremos un taponamiento anterior bilateral. Si a pesar del taponamiento bilateral el paciente continua con epistaxis, más a favor de un origen posterior. Una epistaxis bilateral también puede ocurrir en pacientes que presenten una perforación del tabique nasal o en lesiones nasales bilaterales.

El taponamiento posterior lo indicamos cuando la hemorragia es de origen posterior, o bien si es grave y ha fracasado el taponamiento anterior, y siempre va combinado con un taponamiento anterior. El taponamiento posterior sella la coana, evita la aspiración de sangre e impide el deslizamiento hacia la faringe del taponamiento anterior.

Las técnicas de realización de los taponamientos nasales posteriores exigen entrenamiento y cierta destreza, además del nerviosismo propio de estar delante de un paciente con epistaxis en el que han fallado el resto de taponamientos. Se recomendará en aquellos casos de grandes hemorragias nasales posteriores que ponen en riesgo la vida del paciente, y mientras se adoptan otras medidas. 

Se puede realizar un taponamiento nasal posterior con una sonda urinaria tipo Foley, con taponamientos posteriores específicos con uno o dos balones o un taponamiento clásico con gasas.

En caso de utilizar una sonda urinaria tipo Foley, será del número 14 ó 16. Comprobaremos previamente la integridad del balón introduciendo suero o aire. Se introduce por la fosa nasal hasta verla aparecer en la orofaringe por detrás de la úvula. Se retrae dos centímetros y se rellena el balón hinchable situado en su extremo con 8-12 ml de suero fisiológico. Este balón hinchado ocupa el espacio del cávum, bloqueando las coanas e impidiendo que la sangre caiga hacia la faringe. El balón de cávum se debe de mantener en su sitio utilizando un clamp umbilical en su entrada en la nariz. En el resto de la fosa nasal realizaremos un taponamiento anterior.

Es importante proteger bien el extremo distal de la sonda y el clamp con unas gasas, y evitar así una lesión por decúbito en la piel de la columela y en el ala nasal. Se pautará analgesia y cobertura antibiótica, y se remitirá al hospital para valoración por Otorrinolaringología. Si el taponamiento nasal posterior produce hipoxia se administrará oxígeno.

En este caso os traigo unas fotos con algunos puntos clave sobre el taponamiento posterior. 

El taponamiento posterior se puede mantener entre 3 y 5 días, en función de la causa de la epistaxis. Siempre prescribiremos analgesia y antibióticos. Al retirarlo se recomienda desinflar el globo de la sonda aspirando el suero, dejarlo colocado y mantenerlo 12-24 horas. Si no vuelva a presentar hemorragia se retira el taponamiento. 

¡Buena semana!

LECTURAS RECOMENDADAS:

• Spielmann PM, Barnes ML, White PS. Controversies in the specialist management of adult epistaxis: an evidence-based review. Clin Otolaryngol. 2012 Oct;37(5):382–9. 
• Kucik CJ, Clenney T. Management of epistaxis. Am Fam Physician. 15 de enero de 2005;71(2):305-11. 
• Leong SCL, Roe RJ, Karkanevatos A. No frills management of epistaxis. Emerg Med J. julio de 2005;22(7):470-2.

MIR 2015: Preguntas de Otorrinolaringología comentadas

Otro año más la maquinaria MIR 2.0 se ha puesto rápidamente en marcha y ya tenemos en Wikisanidad las respuestas de las preguntas del Otorrinolaringología y Cirugía Maxilofacial. El año pasado fui una de las encargadas de formatear Wikisanidad para subir las respuestas, pero este año he disfrutado comentando las respuestas con Emilio Domínguez (@emilienko). Gracias a Almudena Trinidad (@atrinid) que rápidamente nos pasó las preguntas redactadas al Word.

Cuando uno se pone en la piel del opositor, descartando opciones claramente erróneas o contradictorias, y estableciendo dudas razonables, es quizás la que refleja la situación más real del examen. Aparte de conocimientos en la materia, es necesario conocer técnicas para contestar las preguntas tipo test. Por otro lado, alguna de las preguntas me ha parecido bastante específica. 

La numeración corresponde a la versión 0 del examen. 

140. El tumor maligno más frecuente de la glándula submaxilar es:

1. Carcinoma mucoepidermoide.

2. Carcinoma ex-adenoma pleomorfo.

3. Linfoma.

4. Cilindroma o carcinoma adenoide quístico.

5. Cistoadenolinfoma papilomatoso.

Respuesta correcta: 4.

Aurora: Para responder a esta pregunta, hay que haber estudiado. Globalmente, según el Lee, el carcinoma mucoepidermoide es el tumor maligno más frecuente de glándulas salivares. Y es más frecuente en la glándula parótida. Sin embargo, cuando se trata de glándula submaxilar, el carcinoma adenoide quístico representa uno de cada dos tumores malignos (se refleja en la Enciclopedia Médico Quirúrgica). Y si revisamos también el Myers, representa el 42% de los casos, frente al 22% de los mucoepidermoides.

Emilio: La pregunta puede dar pie a confusión, porque exige saber diferenciar entre las tumoraciones malignas globales de todas las glándulas y las tumoraciones malignas de cada glándula. Esta pregunta, la verdad, me parece que no procede. Es importante saber que existe patología tumoral en las glándulas salivares, así como que los tumores benignos son más frecuentes que los malignos. Ahora, ¿discrimina a un buen médico de un mal médico el saber el diagnóstico histopatológico más frecuente de una tumoración maligna?

Aurora: Tienes toda la razón, pero la pregunta es así, y supongo que el opositor se quedará con las dos opciones: carcinoma adenoide quístico y carcinoma mucoepidermoide. En estas preguntas será donde se marcará la diferencia en las netas, ¿no?

141. Ante un paciente con una otitis externa difusa ¿Cuál es el tratamiento inicial?

1. Cirugía.

2. Antibióticos más analgésicos, ambos vía endovenosa.

3. Antibióticos y analgésicos, ambos vía oral.

4. Limpieza del conducto auditivo externo, antibioticoterapia tópica más analgésicos orales.

5. Antibióticos tópicos.

Respuesta correcta: 4.

Emilio: Esta pregunta es más lógica y bastante pertinente. Lo primero que hay que saber (y esto creo que es uno de los pilares básicos de la Otorrinolaringología) es que las otitis externas se tratan por vía tópica. Esto nos deja con las opciones 4 y 5.

Aurora: Según la guía clínica de la Academia Americana de Otorrinolaringología, hay una fuerte recomendación para el tratamiento del dolor y la inflamación. También hacen referencia al tratamiento inicial de las otitis externas no complicadas, que debe de ser con antibióticos tópicos. Tener el cuenta que no nos han especificado las características del paciente. Otra respuesta “podría valorarse” si nos hubieran indicado que es un paciente diabético o inmunodeprimido.

142. Dentro de los carcinomas de cabeza y cuello, ¿qué tipo de tumor se relaciona de forma más evidente con el virus del papiloma humano?

1. Carcinoma epidermoide de laringe.

2. Carcinoma epidermoide de orofaringe.

3. Carcinoma epidermoide de hipofaringe.

4. Adenocarcinoma nasosinusal.

5. Carcinoma indiferenciado de cavum.

Respuesta correcta: 2.

Emilio: El año pasado creo que ya preguntaron algo de esto. El VPH está de moda en las preguntas MIR de ORL. El VPH se contagia muchas veces a través de secreciones, por lo que el lugar donde la secreciones tienden a hacer más contacto es la orofaringe.

Aurora: La respuesta está clara, se preguntó también el año pasado. Añadir que los tumores de orofaringe con positividad para VPH se presentan en pacientes más jóvenes, con ausencia de otros factores de riesgo, y tienen mejor pronóstico.

143. Niño de 1 año de edad, que no pasó las pruebas de cribado auditivo al nacimiento y que presenta unos potenciales evocados auditivos del tronco cerebral que determinan una hipoacusia bilateral leve-moderada en el oído derecho y moderada-grave en el oído izquierdo. ¿Cuál es la actitud más correcta a seguir en el momento actual?

1. Realizar una audiometría en el plazo de 6 meses para confirmar el diagnóstico.

2. Cirugía para adaptar un implante coclear en el oído derecho.

3. Esperar hasta los 3 años para comprobar si desarrolla el lenguaje.

4. Adaptación de audioprótesis bilateral y rehabilitación logopédica.

5. Cirugía para adaptar un implante coclear en el oído izquierdo.

Respuesta correcta: 4.

Emilio: Otra pregunta que no me ha gustado. Se trata de una pregunta de subespecialidad, que creo que no debe estar en los conocimientos de un opositor MIR. Pero si intentamos sacarla por lógica, diremos que la opción 1 no puede ser, dado que un niño de un año y medio es muy pequeño para hacerse una audiometría. Por otro lado, la opción 3 es una barbaridad, no se debe esperar tanto para ver si se desarrolla el lenguaje.

Aurora: Tienes razón, quizás un poco específica. Apelando al sentido común, nos quedaríamos con las respuestas 1 y 4. El objetivo del cribado universal es el diagnóstico y tratamiento precoces, a ser posible el inicio del tratamiento antes de los seis meses. Y si leemos con detenimiento, hacer una audiometría a un niño de un año es un poco difícil.

Emilio: La respuesta 5 queda descartada. Hay una regla básica en la cirugía de oídos: si tienes que operar los dos, empieza por el que esté peor, por si las cosas no van bien. Por otro lado, estoy revisando el artículo del Dr. Manrique publicado hace dos años en el Acta Otorrinolaringológica, donde dice: “La FDA recomienda realizar la implantación por encima de los 12 meses de edad. Sus motivos son la dificultad de realizar pruebas conductuales de la audición, la inexistencia de pruebas objetivas para valorar los umbrales auditivos para todo el rango de frecuencias, el escaso tiempo de prueba con audífono y la coexistencia de afección de oído medio, que puede dificultar el diagnóstico del grado de hipoacusia por debajo de los 18 meses. Sin embargo, a medida que ha aumentado la experiencia en el uso de implantes cocleares y han mejorado las técnicas de diagnóstico, la edad tiene una tendencia clara a disminuir.“. Yo me decantaría por la respuesta 4 y, dentro de unos meses, valorar el implante coclear derecho.

Aurora: ademas indica hipoacusia “leve-moderada”, que nos movemos entre 40-70 dB, más para 40-50 dB (al indicar leve). Veo clara la número 4, sin darle más vueltas.

144. Acude a urgencias un lactante con 39ºC de temperatura axilar, edema del párpado izquierdo y rinorrea del mismo lado. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Pansinusitis.

2. Sinusitis maxilar izquierda.

3. Sinusitis etmoidal izquierda.

4. Sinusitis esfenoidal izquierda.

5. Sinusitis frontal izquierda.

Respuesta correcta: 3.

Emilio: Aquí hay una idea clave: un lactante no tiene los senos paranasales prácticamente desarrollados.

Aurora: Pregunta repetida en el MIR, y que se responde únicamente con conocimientos de Embriología.

Emilio: En este sentido, un lactante, sólo tiene desarrollado rudimentariamente el seno etmoidal, por lo que la respuesta correcta es la 3. Y en la vida real, ojo a que los movimientos oculares estén afectados, que en ese caso puede que nos encontremos frente a una celulitis preseptal o frente a cualquier otra complicación más grave de la sinusitis.

232. Paciente de 45 años de edad en el 15º día postransplante de progenitores hematopoyéticos, con una neutropenia absoluta, plaquetas de 15000/uL y una hemoglobina de 7 g/dL, que presenta un cuadro clínico de dolor ocular con edema periorbitario con discreta secreción nasal serosanguinolenta. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?

1. Hematoma periorbitario.

2. Reacción alérgica, posiblemente a la medicación.

3. Sinusitis aguda bacteriana, probablemente estafilocócica.

4. Sinusitis por Aspergillus spp.

5. Mucormicosis.

Respuesta correcta: 5.

Aurora: La clave del enunciado, a parte de la neutropenia, es la rinorrea serosanguinolenta, que nos está indicando que no es una rinosinusitis común. El edema periorbitario, la rinorrea sanguinolenta y la neutropenia nos orientan a una rinosinusitis fúngica invasiva. La “duda razonable” estaría entre la 4 y la 5, hongos del tipo Phycomycetes (Mucor o Rhizopus) o Aspergillus. En la respuesta 4, el término “sinusitis” no nos orienta hacia a la gravedad del cuadro, por lo que respondería la 5.

Emilio: De nuevo, por segundo año consecutivo, cae el tema de rinosinusitis invasivas, afección, afortunadamente, bastante infrecuente. Se describen tres tipos de rinosinusitis invasivas: la invasiva crónica por Aspergillus Fumigatus, propia de inmunodeprimidos,que se desarrolla en más de tres meses; la invasiva subaguda granulomatosa, por Aspergillus Flavus, propia de inmunocompetentes y que ocurre en África Oriental y la invasiva aguda por Mucor, muy rápida, que creo que es la nos están preguntando. Esta revisión de Laryngoscope clasifica los distintos tipos de rinosinusitis fúngica: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2741302/

Podéis conocer más de Emilio y Almudena en sus blogs:

Cómo convertirse en un entrenador Pokémon.

Aprende otorrino.

Domina la medicina.

El Síndrome de la Oreja Roja

Con frecuencia se me ponen las orejas coloradas. Básicamente cuando me enfado, aunque también cuando estoy haciendo algo con mucho entusiasmo y concentración. Si mis compañeros entran en la consulta y me ven las orejas rojas, ya saben de sobra mi estado de ánimo. No pienso que me ocurra nada extraño, sin embargo hay una situación clínica poco frecuente que se llama el Síndrome de la Oreja Roja o RES por sus siglas en ingles (Red Ear Syndrome), que va de eso, de tener las orejas rojas.

Si aún no has oído hablar del síndrome de oreja roja, sigue leyendo...

El síndrome lo describió Lance en 1996, y se trata de episodios de ERITEMA del pabellón de la oreja, asociados a DOLOR y sensación de QUEMAZÓN.

Los episodios son principalmente unilaterales, aunque hay algunos casos descritos de afectación bilateral. El dolor y el enrojecimiento afecta al pabellón auditivo y es mayor en el lóbulo de la oreja. Tanto La intensidad del dolor es variable, y la duración del episodio también varía, desde minutos a cuatro horas. La mayoría de los ataques duran entre 30 y 60 minutos y la mayor parte de los pacientes con síndrome de la oreja roja tienen episodios a diario.

Los ataques ocurren espontáneamente y también inducidos por factores desencadenantes como el movimiento del cuello, el estímulo frío o caliente, tocarse la oreja, el ejercicio físico, cepillarse el pelo, comer chicle, bruxismo, alimentos o estrés.

Desde un punto de vista etimológico, los pocos casos que hay descritos del síndrome de la oreja roja los clasifican en primarios (o idiopáticos) y secundarios. 

• El RES primario ocurre en jóvenes, aislado o en asociación con migraña. 
• El RES secundario ocurre en adultos y asociado con mas frecuencia a enfermedades cervicales, de la articulación temporomandibular o neuralgias craneales y cervicales.

Os preguntaréis qué produce este raro síndrome. La causa exacta es desconocida, pero la activación del reflejo trigémino-autonómico parece la vía final común. Antes de explicar brevemente algunas teorías que se proponen, podemos repasar la inervacion sensitiva y la vascularizacion del pabellón de la oreja, que nunca viene mal:

• La inervación sensitiva del pabellón auricular deriva del nervio auricular mayor (ramas del plexo cervical superficial C2 y C3) y de la rama mandibular del nervio trigémino (V3). 
• La vascularización procedente de la arteria temporal media (ATM) y de la arteria auricular posterior (AAP), pertenecientes al sistema de la carótida externa.

Inervación sensitiva y vascularización del pabellón de la oreja. 

Las lesiones irritativas de la ramas del plexo cervical superficial C2-C3 producirían una estimulación antidrómica y liberarían péptidos vasodilatadores (sustancia P, péptidos relacionados con gen de la calcitonina y oxido nítrico), causando dolor y vasodilatación.
Los casos asociados a disfunción de la articulación temporomandibular podrían estar en relación con un reflejo axonal local, desencadenado por estímulos nociceptivos como el calor, el tacto o la masticación.
El el artículo original de Lance de 1994 también se sugiere que asociado al RES podría haber un síndrome talámico, con una desinhibición de las neuronas trigémino-talámicas que ocasionaría el dolor y y quemazón, quizás en combinación con una alteración en C3 produciendo vasodilatación.

Hay casos publicados asociados a migraña que relacionan el RES con las cefaleas trigémino-autonómicas. Otros autores sugieren que el RES puede ser una variante auricular de eritromelalgia.

También se habla de una disregulación subyacente del sistema autónomo simpático (vasoconstricción) y parasimpático (vasodilatación).

Se proponen unos CRITERIOS DIAGNÓSTICOS para el síndrome de la oreja roja primario:
A. Al menos 20 ataques cumpliendo los criterios B-E.
B. Episodios de dolor de oído externo de hasta cuatro horas de duración.
C. El dolor de oído debe de tener al menos dos de las siguientes características: 

• Quemazón.
• Unilateral.
• Mediana-moderada intensidad.
• Desencadenado por estímulo térmico o cutáneo.

D. El dolor se acompaña de enrojecimiento del oído externo.
E. Más de un ataque al día (aunque hay casos con frecuencia menor).
F. No es atribuible a otras causas.

Para realizar el DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL deberemos pensar en: erisipela, herpes zoster, otitis externa difusa, eritromelalgia, policondritis recidivante, fotodermatosis, eccema de pabellón, condrodermatitis nodularis helicis...

Como para todo lo que no se sabe muy bien por qué se produce, y si añadimos que hay pocos casos publicados, las recomendaciones para el TRATAMIENTO no están muy bien establecidas. 
Entre los medicamentos utilizados destacamos: gabapentina, antiinflamatorios no esteroideos, bloqueantes de los canales de calcio, antidepresivos tricíclicos, triptanos, metisergida o propanolol.
Bloqueos nerviosos: bloqueo anestésico de C2-C3 o del nervio auricular mayor, sección de C3.
Otros tratamientos: placa o férula de descarga dental y enfriamiento local.

Creo que al terminar de escribir todo este rollo tengo ya las orejas coloradas.

REFERENCIAS

• Lance JW. The red ear syndrome. Neurology. septiembre de 1996;47(3):617-20.
• Ryan S, Wakerley BR, Davies P. Red ear syndrome: a review of all published cases (1996-2010). Cephalalgia. febrero de 2013;33(3):190-201.
• Eismann R, Gaul C, Wohlrab J, Marsch WC, Fiedler E. Red ear syndrome: case report and review of the literature. Dermatology (Basel). 2011;223(3):196-9.
• Moitri MO, Banglawala SM, Archibald J. Red Ear Syndrome: Literature Review & A Pediatric Case Report. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology [Internet]. [citado 1 de enero de 2015];0(0). Recuperado a partir de: http://www.ijporlonline.com/article/S0165587614006910/abstract
• Chan CC, Ghosh S. Red ear syndrome precipitated by a dietary trigger: a case report. J Med Case Rep. 2014;8:338.
• Lambru G, Miller S, Matharu MS. The red ear syndrome. J Headache Pain. 2013;14:83.

Guía clínica sobre el acúfeno de la Academia Americana: un poco de luz

Esta semana hablaremos de una nueva guía de práctica clínica publicada por la Academia Americana sobre el acúfeno. Somos conscientes de que el acúfeno es un síntoma o condición sobre la que hay mucha variabilidad en la práctica médica, y la lectura de la guía nos responde a varias preguntas agrupadas en tres dominios: evaluación del paciente con acufeno, intervenciones y tratamiento, y educación o consejo clínico. 

La guía se centra en el acúfeno primario, persistente y molesto, y nos facilita incluso las definiciones:

• Acúfeno primario. Acúfeno que es idiopático, que puede estar asociado o no a hipoacusia neurosensorial. 
• Acúfeno persistente. Duración igual o mayor a seis meses. 
• Acúfeno molesto. El acúfeno afecta a la calidad de vida del paciente y a su estado general de salud. El paciente está angustiado y busca tratamiento activo para el acufeno.

Comentaré solo algunas recomendaciones, y añadiré información que me pareció interesante del texto sobre el que se apoyan las recomendaciones. De otro modo, este post puede ser infinito. El documento completo para profesionales lo podéis descargar aquí.

Recomendación a favor para la historia clínica y examen clínico, con el propósito de identificar causas tratables de acúfeno y situaciones graves que cursan o causan el acúfeno.

• La historia clínica debería de incluir las características del acúfeno (unilateralidad, si el pulsátil, inicio, agravantes), si existe hipoacusia asociada uni o bilateral, antecedentes exposición crónica a ruido o tratamientos ototóxicos, vértigo o desequilibrio asociados, síntomas de depresión y/o ansiedad, o trastornos cognitivos. 
• El examen físico incluye estudio otológico, neurológico, cervical y auscultación cardiaca y carotídea (ya nos estamos poniendo las pilas los otorrinos con el fonendoscopio). 

Recomendación a favor para el estudio auditivo no demorable en casos de los acúfenos unilaterales, los asociados a hipoacusia o los que llevan más de seis meses de evolución. 

Fuerte recomendación en contra para estudios de radiología, SALVO que haya una o más de las siguientes condiciones: unilateralidad, acúfeno pulsátil, hipoacusia asimétrica o focalidad neurológica.

Extremadamente recomendable diferenciar si el acúfeno es realmente molesto o no. Lo podemos hacer simplemente con la anamnesis, pero también podemos entregar alguno de los cuestionarios validados:

• Tinnitus Questionnarie and Tinnitus Effects Questionnarie (1988).
• Tinnitus Handicap Questionnarie (1990).
• Tinnitus Reaction Questionnarie (1991).
• Tinnitus Handicap Inventory (1996) .
• Tinnitus Funcional Index (2012).

Es recomendable que informemos y eduquemos del paciente respecto a su acúfeno:

• Podemos ayudarnos de folletos con recomendaciones escritas.
• Podemos recomendar libros de autoayuda.
• Podemos informar sobre terapia sonora.
• Comentar/discutir con el paciente algunos puntos en la consulta (vienen detallados muchos más en la guía): A. El acúfeno es un síntoma, no una enfermedad. B. Aunque no existe un tratamiento médico eficaz, se pueden aliviar los problemas de sueño o concentración asociados, y la repercusión psíquica. C. Informar sobre los fármacos o condiciones que pueden agravar el acúfeno. D. El acúfeno puede disminuir en intensidad. E. Puede haber una habituación al acúfeno.

Es opcional la recomendación de terapia sonora: rodearse de un ambiente sonoro (radio, apps de smartphones..), audífonos si coexiste hipoacusia o generadores de ruido.

Recomendación a favor para la terapia cognitivo conductual, incluso terapia cognitivo conductual apoyada en Internet.

Recomendación en contra del tratamiento médico con antidepresivos, anticonvulsivantes, antidepresivos o terapias intratimpánicas. Esta recomendación no se aplica a los pacientes con trastorno de ansiedad o depresión, o del comportamiento. 

Recomendación en contra para el tratamiento con suplementos dietéticos. Mención especial para Ginkgo biloba, melatonina, zinc, homeopatía, hierbas tradicionales chinas, lipoflavonoides, ajo, vitaminas o minerales. En relación al Ginkgo biloba nos recuerdan que los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales, habitualmente transitorios y reversibles. Los efectos secundarios más graves se derivan de la interacción con tratamientos anticoagulantes. También interacciona con la trazodona y las tiazidas.

Y para finalizar, recomendación en contra para la estimulación magnética transcraneal y no se puede hacer una recomendación respecto al uso de la acupuntura.

Enhorabuena si has llegado leyendo hasta aquí, pero las 41 páginas no se merecían menos.

¡Buen fin de semana!

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

Información para pacientes de la Asociación Americana de Acúfenos.

Informacion para pacientes de la Asociación Americana del Habla, Lenguaje y Audición.

Informacion para pacientes de Fisterra.

Información para pacientes de UpToDate.

Información para pacientes de la Asociación de personas afectadas por Tinnitus.

APPS PARA PACIENTES

Tinnitus Balance de Phonak.

Tinnitus Masker.

Tinnitus Help.

Relax Melodies.

Oír & Acúfeno.

EQ HearAid + Enmascarador de Acúfenos.

ASOCIACIONES DE PACIENTES

Asociación de personas afectadas por Tinnitus.

Drenaje de un otohematoma: así lo hago (VÍDEO)

Una parte de nuestro cuerpo que sobresale bastante (a unos más que a otros) y que está desprotegida, es el pabellón de la oreja. Hay varios tipos de lesiones traumáticas sobre el pabellón auricular: heridas en la piel, roturas de cartílago, amputaciones parciales o totales, desgarros en el lóbulo por el pendiente, y también la formación de hematomas.

Por lo general, los hematomas del pabellón u otohematomas se forman en la cara anterior de pabellón, y se acumula la sangre entre el cartílago y el pericondrio. Este acúmulo de sangre si no se evacua, puede producir una pericondritis, una necrosis del cartílago y dejar como secuela una deformidad en el pabellón de la oreja. Cuando hay traumatismos repetidos en la oreja con microhemorragias, y hematomas no tratados (deportistas por ejemplo) puede dar lugar a una oreja que característicamente llamamos oreja en coliflor (u oreja del boxeador, o luchador).

Hematomas de pabellón auricular

El tratamiento del otohematoma contempla tres aspectos: incisión y drenaje, apósito o vendaje compresivo, y cobertura antibiótica.

La incisión y drenaje puede hacerse con anestesia general o local. Lo más habitual es que sean procedimientos que realicemos con anestesia local. Podemos realizar una infiltración del nervio auricular mayor (que inerva la cara posterior) o del nervio auriculotemporal (que inerva la cara anterior). Como estos nervios alcanzan el tejido celular subcutáneo, se pueden bloquear inyectando un anillo subcutáneo de anestesia alrededor de la base del oído. También podemos usar spray de cloretilo, que produce un enfriamiento de las terminaciones nerviosas y una anestesia local. 

Puntos de infiltración para anestesiar el pabellón auricular

Con una o varias incisiones en la zona mas declive del hematoma y con la ayuda de un aspirador evacuaremos todo el contenido. Se puede dejar un pequeño drenaje (por ejemplo, una punta de una gasa orillada), para permitir que el drenaje de los restos de sangre. Lo podéis ver en el siguiente vídeo. 

El vendaje será moderadamente compresivo y se adaptará al pabellón. Me gusta utilizar una gasa orillada impregnada en pomada antibiótica que voy adaptando a toda la superficie y recovecos del pabellón. Después coloco unas gasas sobre la oreja y un vendaje de crepé. Los vendajes en la cabeza se caen, al dormir o al desvestirse. Utilizo un crepé ancho y luego le pongo unas tiras anchas de apósito adhesivo tipo Hypafix® que fijan el vendaje al cuello y mejilla. 

Vendaje craneal fijado con
apósito adhesivo al cuello y mejilla

Para la cobertura antibiótica podemos emplear amoxicilina-clavulánico o ciprofloxacino. El aspecto del pabellón se puede revisar a las 48-72 horas.

REFERENCIAS

• Gil-Carcedo LM, Vallejo LA. El Oído externo. Majadahonda, Madrid: Ediciones Ergon; 2001. 
• L.A. Vallejo L. G-C. Otologia / Otology. Editorial Medica Panamericana Sa de; 2011.
• Jones SEM, Mahendran S. Interventions for acute auricular haematoma. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD004166. 
• Scott DB, Håkansson L, Buckhöj P, Bromage PR, Navaescues Benlloch I. Técnicas de anestesia regional. Madrid: Médica Panamericana; 1995. 

Amigdalectomía y dolor postoperatorio en adultos

Volvemos a la carga en el blog con la amigdalectomía. En esta ocasión ha caído en mis manos una guía de práctica clínica publicada en septiembre en los European Annals sobre el tratamiento del dolor después de una amigdalectomía en adultos. Es un documento elaborado por la Sociedad Francesa a de Otorrinolaringología (SFORL), y no sé que tienen los documentos de la SFORL que me encantan. En su web podéis acceder a más documentos y guías.

La guía intenta hacer un enfoque global del tratamiento dolor, desde la consulta del otorrino donde hacemos la indicación quirúrgica y la inclusión en lista de espera, hasta el tratamiento domiciliario después de la cirugía. 

Me permito compartir con vosotros algunos puntos de la guía y sus recomendaciones, que sin duda nos pueden facilitar la toma de decisiones en nuestra práctica habitual, porque la amigdalectomía es un procedimiento que realizamos con frecuencia.

Información preoperatoria

Una información preoperatoria adecuada y precisa respecto al dolor postoperatorio y al impacto en la actividad diaria, parece que se disminuye la intensidad y duración del dolor después de la cirugía (grado B). La información que proporcionemos tiene que ser adecuada o individualizada a las características de cada paciente, porque el dolor es más intenso y dura más, en pacientes con mayor ansiedad pre y postoperatoria (nivel de evidencia 2). Advertir que el dolor puede durar de 2 a 5 semanas (nivel de evidencia 1 y 2).

Recomiendan entregar la prescripción de los analgésicos en el momento de la inclusión quirúrgica, para que el paciente sea consciente de la necesidad de analgesia y que el día del alta ya tenga disponible el tratamiento (opinión de expertos).

Cirugía 

La infiltración de la fosa amigdalina con anestésico local no estaría recomendada. Además enumeran los riesgos descritos de inyección carotídea y medular, y parálisis de cuerdas vocales (grado C).
La resección extracapsular en frío y la reducción intracapsular reduce el dolor postoperatorio (nivel de evidencia 1).

Hospitalización 

Durante la hospitalización deberían usarse escalas analógico visuales o escalas numéricas para describir el dolor (opinión de expertos).
En el momento del alta hospitalaria, se recomienda sustituir la analgesia hospitalaria por paracetamol asociado a analgésicos del escalón 2.  En los casos en los que sea preciso subir de escalón analgésico, ser cautelosos en pacientes con apnea del sueño (grado A).

Alta hospitalaria

Recomendado iniciar la analgesia oral cuando se prevea el alta, para asegurarnos que es efectiva. En caso contrario la estancia debería prolongarse (nivel de evidencia 2).
Una dieta especial y la limitación de la actividad física podría prevenir el sangrado postamigdalectomía, pero no tendría impacto en el dolor postoperatorio (grado C). 
Se debe de insistir en volver pronto a una dieta normal (grado B).

También me ha llamado la atención el gráfico de los diferentes perfiles de evolución del dolor después de la amigdalectomia. Más de la mitad de los pacientes siguen una evolución tipo II.

¡Feliz semana!

Diferentes perfiles evolutivos del dolor después de la amigdalectomía

Fuente de la imagen: Prise en charge de la douleur dans le cadre de l’amygdalectomie chez l’enfant et chez l’adulte.

Twitter de la SFORL: @tuittorl

La laringoscopia indirecta como nunca antes la habías visto (VÍDEO)

Relacionado con las nuevas tecnologías y con la historia clínica electrónica, mi trabajo fin de máster de Gestión Clínica trató sobre las interconsultas no presenciales o interconsultas on-line desde atención primaria a nuestro servicio. Trabajamos sobre la hipótesis de que muchas de ellas podían ser resueltas de modo no presencial, mejorando la comunicación entre el otorrino y el médico de familia, favoreciendo la continuidad asistencial y evitando desplazamientos innecesarios del paciente.

Resultó que las interconsultas relacionadas con el tema de la laringología eran de las que menos se resolvían on-line. —¿Y por qué? —pensé. Se me ocurrieron dos razones: quizás porque la laringología engloba el estudio de los tumores de laringe (y son más frecuentes que los tumores de oído) o porque la laringoscopia indirecta no es una exploración que el medico de familia realice habitualmente (que me perdonen los que sí la practican).

La realización de una laringoscopia indirecta requiere, entre otras cosas, de tiempo y habilidad. Podéis leer esta entrada del doctor Casado en su blog, detallando la presión y la falta de tiempo a las que están sometidos los médicos de familia, tiempo...muy poco.

Desde el blog, seguiré insistiendo en mostrar la parte sencilla de estas exploraciones, y en facilitar su interpretación. La primera entrada y vídeo en relación a la laringoscopia indirecta trataron sobre la técnica. Así que hoy voy a intentar mostrarte lo que se ve por laringoscopia indirecta como nunca antes lo habías visto.

El término "indirecta" hace referencia a que vemos la imagen de laringe reflejada en un espejo, de modo que la región anterior se refleja en a parte superior del espejito y la región posterior en la inferior.

Las estructuras anatómicas que podemos distinguir si movemos el espejillo vienen reflejadas en el siguiente dibujo. La foto de la endoscopia refleja la posición de la laringe en situación de exploración.

Esquema de las estructuras anatómicas que pueden verse mediante laringoscopia indirecta. En pequeño, la foto de una endoscopia laríngea (posición de exploración).

Y por último, os dejo con el espectacular vídeo prometido de la laringoscopia indirecta. ¡Buena semana!